Die Krebsvorsorge in der Schulmedizin lässt sich in zwei Kategorien aufteilen: Zum Einen prophylaktische Maßnahmen wie Impfungen in Form einer HPV-Impfung, und zum Anderen Vorsorgeuntersuchungen.
Beiden gemeinsam ist die Fragwürdigkeit all dieser Bemühungen, da trotz dieser Doppelstrategie die Statistik der Krebserkrankungen und deren Zunahme mehr dafür spricht, dass diese Maßnahmen wenig greifen.
Der Streit um die Sache mit den bitteren Aprikosenkernen ist schon fast so alt, wie ich denken kann. Zu diesem Thema nahm ich erstmals 2010 Stellung, als im WISO Magazin (ZDF) darüber berichtet wurde.
Im WISO-Beitrag vom 23. März 2009 ging es um eine Krebspatientin, die nach dem Verzehr von bitteren Aprikosenkernen unter Atemnot litt und den Verdacht hatte an Vergiftungserscheinungen zu leiden. Daraufhin alarmierte die Patientin den Giftnotruf. Dort riet man ihr, die Einnahme der Aprikosenkerne sofort zu unterlassen.
Zum Thema „Masern“ und den damit korrespondierenden Impfungen hatte ich eine Reihe von Beiträgen veröffentlicht:
Die Masernimpfung ist nur eine Impfung in der Flut von Impfungen gegen jedes und alles. Man möchte fast meinen, dass die Impfungen gegen erfundene und reale Epidemien inzwischen selbst zur Epidemie geworden sind, wie ich das in meinen Büchlein beschreibe: Impf-Epidemie – Fragwürdige Impfungen, Impfungen ausleiten und mehr.
In der modernen Krebsforschung beginnt sich gerade ein stiller Paradigmenwechsel abzuzeichnen. Immer mehr Studien zeigen, dass Metastasen nicht – wie seit Jahrzehnten behauptet – primär durch genetische Mutationen getrieben werden. Sondern durch epigenetische Programme, die direkt vom Zuckerstoffwechsel und damit von unserem Lebensstil gesteuert werden.
Zu dieser Erkenntnis kommt jetzt auch eine Forschungsarbeit der Johns Hopkins Universität und des Memorial Sloan Kettering Cancer Centers – zwei der weltweit einflussreichsten onkologischen Zentren. Und ihre Daten sind brisant: In aggressiven Metastasen fanden die Forscher keinerlei neue Mutationen. Dafür aber tiefgreifende epigenetische Umprogrammierungen – direkt gekoppelt an den Glukosestoffwechsel. Es geht um diese Studie: Epigenomic reprogramming during pancreatic cancer progression links anabolic glucose metabolism to distant metastasis.
Für diese Arbeit entnahmen die Autoren Tumorproben von acht Patienten, die an Pankreaskrebs erkrankt und daran verstorben waren. Die Proben wurden vom Primärtumor in der Bauchspeicheldrüse entnommen und zudem von Tumoren, die als Metastasen in anderen Organen und Geweben entdeckt werden konnten.
Danach wurde ein genetisches Profil für alle Tumore erstellt und miteinander verglichen. Ziel des Vergleichs war, Unterschiede im genetischen Profil zu ermitteln und damit Mutationen zu bestimmen. Das Ergebnis zeigte jedoch, dass in keinem Fall eine Mutation zu sehen war.
Damit stellte sich die Frage, welcher Mechanismus für die Metastasenbildung verantwortlich ist, wenn Mutationen hierfür ausscheiden. Dafür sahen die Autoren anstelle der vermuteten Mutationen Veränderungen im sogenannten Epigenom.
Ähnlich wie man unter dem Begriff „Genom“ die Gesamtheit der Erbinformationen versteht, bezeichnet der Begriff „Epigenom“ die Gesamtheit aller epigenetischen Vorgänge und Zustände. Das Epigenom bildet einen Komplex von reversiblen biochemischen und strukturellen Veränderungen in Bezug auf die DNA und seinen Proteinen, die es umfassen.
Dabei wird die grundsätzliche Information der DNA nicht verändert. Denn eine solche Veränderung ist die Grundlage für eine Mutation. Epigenetische Veränderungen dagegen bestimmen das Ausmaß, mit dem spezifische Gene genutzt oder abgeschaltet werden.
Die Autoren sahen keine großen Veränderungen in den Tumoren, die im Bereich der Bauchspeicheldrüse entdeckt werden konnten. Tumore, die als weit entfernte Metastasen in Lunge und Leber auftauchten, zeigten dagegen massive epigenetische Veränderungen, die sich auf große, blockartige Segmente der Zell-DNA bezogen. Diese Veränderungen bezogen sich auf große Bereiche des Chromatins.
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Chromatin ist der Baustoff, der für die Bildung der Chromosomen notwendig ist. Es handelt sich hier um einen Komplex aus DNA und Proteinen, die zur Hälfte für die Bildung von Histonen zuständig sind. Histone sind eine Art „Verpackungsmaterial“ für die DNA.
Die Autoren berichten weiter, dass es eine bemerkenswerte Verbindung zum Kohlehydratstoffwechsel gibt. Denn diese epigenetischen Veränderungen in den Metastasen schienen abhängig zu sein vom sogenannten Pentosephosphatweg.
Es handelt sich beim Pentosephosphatweg um einen Stoffwechselweg, der eine zentrale Rolle bei der Verwertung von Kohlenhydraten spielt, besonders der Glukose.
Das heißt, dass mit einem verbesserten Angebot an Glukose diese epigenetischen Veränderungen durchgesetzt werden können, und damit die Metastasenbildung begünstigt wird. Die Autoren sahen ebenfalls, dass eine Hemmung dieses Stoffwechselwegs zu einer Umprogrammierung des Chromatins führte, was verbunden war mit einer Blockierung der malignen Genexpression und Tumorgenese.
Die biochemischen Tests zeigten, dass weit entfernte Metastasen besonders hohe Mengen an Glukose beanspruchten im Vergleich zu Metastasen, die in der Bauchspeicheldrüse oder näheren Umgebung lokalisiert waren.
Damit liegt der Verdacht sehr nahe, dass eine Diät, die arm an Kohlenhydraten ist, wie zum Beispiel die ketogene Diät, eine Prophylaxe oder möglicherweise auch eine (begleitende) Therapie gegen Metastasenbildung sein könnte.
Artikel meinerseits, die in die gleiche Richtung deuten, hatte ich bereits vor einiger Zeit verfasst:
Unter diesen Verhältnissen und mit diesem neuen Erkenntnissen wird der Zucker in ein noch schlechteres Licht gestellt als er ohnehin schon steht: Zucker – der süße Kassenschlager. Und dass nicht von „esoterischen Alternativmedizinern und Schamanen“, sondern von anerkannten Institutionen der Schulmedizin.
Der Leiter dieser Studie, Professor Feinberg, vermutet, dass diese epigenetische Veränderung der blockartigen Segmente auch bei anderen Krebsformen vorkommen könnte. Er sagt hierzu, dass diese Vermutung noch nicht überprüft worden ist.
Man weiß jedoch, dass ähnliche epigenetische Regionen bei anderen Krebsformen aufgefallen sind, wie zum Beispiel bei Dickdarmkrebs. Daher liege die Vermutung nahe, dass diese breitflächig angelegten epigenetischen Veränderungen bei anderen Krebsformen ebenfalls von zentraler Bedeutung sind.
Die epigenetischen Veränderungen in den Metastasen bewirkten nicht nur einen erhöhten Glukosebedarf der Tumorzellen, sondern veränderte die Genaktivität der Zellen dahingehend, dass die Zellen Vorteile in Bezug auf Migration (weitergehende Metastasenbildung) und Resistenz gegen eine Chemotherapie erlangten. Dies würde auch die Aggressivität und Gefährlichkeit von Metastasen erklären.
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Die Schulmedizin wäre nicht die Schulmedizin, wenn sie nicht auch hier eine Möglichkeit für pharmakologische Eingriffe sehen würde. Die noch nicht zugelassene Substanz, die hier zum Einsatz kam, blockierte den Pentosephosphatweg, genauer gesagt die Glukose-6-phosphat-Dehydrogenase, die Teil des Pentosephosphatwegs ist.
Sie heißt „6-Aminonicotinamid“, kann aber in dieser Form nicht beim Menschen eingesetzt werden, da sie extrem viele Nebenwirkungen mit sich bringt. Die Beobachtungen, die hier geschildert werden, sind reine Laborversuche und bislang noch weit von einer klinischen Prüfung entfernt.
Das Ziel weiterer Bemühungen scheint zu sein, eine Substanz zu entwickeln, die den Pentosephosphatweg und damit die epigenetischen Veränderungen und die sich daraus ergebende Metastasenbildung blockiert, ohne dabei tiefgreifende Nebenwirkungen zu verursachen.
Eine solche Substanz wäre möglicherweise der „Durchbruch“, von dem die Schulmedizin regelmäßig schwärmt (und träumt). Denn mit einer solchen Substanz könnte man auch weiter Zucker ohne Ende genießen, ohne das Risiko Krebserkrankungen zu erhöhen.
Damit wären Zuckerhersteller und Lebensmittelindustrie „aus dem Schneider“. Die Pharmaindustrie hätte ein Super-Medikament gegen eine Erkrankung, vor der jeder Angst hat. Und die Schulmedizin hätte ein Medikament, von dem sie schon lange geträumt hat.
Nachdem wir aus diesem profitträchtigen Traum aus dem Märchenland aufgewacht sind, drängt sich bei mir die Idee auf, es einmal mit etwas mehr Menschenverstand zu versuchen. Denn wo kein Zucker ist, gibt es auch keinen Pentosephosphatweg, der im physiologischen Overdrive zu epigenetischen Veränderungen führt. Aber solche Ideen haben natürlich absolut kein Marktpotenzial.
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Es gibt immer mehr Hinweise und Belege, jetzt auch seitens der Schulmedizin, dass Krebserkrankungen durch die Ernährung zumindest begünstigt, wenn nicht sogar initiiert werden. An erster Stelle steht hier Zucker, der sich als integraler Bestandteil in jeder Form von industriell erzeugten Nahrungsmitteln befindet.
Während die Schulmedizin Statistiken bemüht, die „beweisen“, dass Impfungen Infektionskrankheiten besiegt haben, scheut sie sich, ähnliche Statistiken für Ernährung und erhöhtes Krebsaufkommen zu erstellen und zu hinterfragen.
Denn der Zusammenhang zwischen Zuckerkonsum, der über die letzten 100 Jahre stetig zugenommen hat, und dem stetig steigenden Auftreten von Krebserkrankungen, ist inzwischen kaum noch zu leugnen.
Aber auch hier wird nur das anerkannt, was in die gängige Ideologie passt und nicht was der Realität entspricht. Evidenzbasiert? Ein Wort, das die Schulmedizin schnell vergessen sollte.
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Es verdichten sich ernst zu nehmende Hinweise, dass der Genuss von grünem Tee die Entwicklung von Alzheimer und andere Formen von Demenz verhindern kann. Dies behaupten jedenfalls die Forscher der Universität von Newcastle. Weiter noch vermuten sie, dass der grüne Tee sogar vor Krebs und Diabetes Typ 2 schützen kann.
Das würde im Einklang stehen mit Forschungsergebnissen, die ich an anderer Stelle erwähnt habe, nämlich über Angiogenese und die Verhinderung der Entwicklung von Tumorgewebe. Grüner Tee wurde hier erwähnt und seine Fähigkeit, den Aufbau von Blutgefäßen für einen Tumor zu hemmen.
Das Thema „Brustkrebs“ ist immer wieder ein „beliebtes Thema“, nicht zuletzt weil diese Krebsform mit die häufigste Krebsart bei Frauen ist. Das wiederum bedeutet, dass hier nicht nur viel Leid mit im Spiel ist, sondern auch kräftig Geld verdient werden kann. Nicht das wir uns falsch verstehen: Geld müssen wir alle verdienen. Die Frage ist nur: Wie? Und das ist natürlich eine Frage der Moral.
Für mich ist das „moralisch“ in Ordnung, wenn man Dinge anbietet (=verkauft), die den Menschen prinzipiell helfen oder ein Problem für diese lösen.
Wie sieht es aber bei Krebs aus? Mit der Behandlung durch Bestrahlung und Operationen, aber vor allem durch die Behandlung mit Zytostatika?
Und da wir bereits so häufig feststellen mussten, dass das schulmedizinische Geschäft mit der Krankheit für die betroffenen Patienten ungesund bis letal zu sein pflegt, liegt der Verdacht nahe, dass die Behandlung von Brustkrebs mit Zytostatika kaum zu den Ausnahmen gehört. Erste Hinweise, die diesen Verdacht bestätigen, hatte ich bereits hier beschrieben: Betrug bei Krebsmitteln für Chemotherapie.
Ich hatte bereits eine Reihe von Beiträgen veröffentlicht, die sich mit Brustkrebs und/oder der Chemotherapie befassten. Und die Aussichten sind nicht besonders gut:
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Es ist ein offenes Geheimnis, dass Zytostatika „auch“ die Entwicklung von Krebs fördern können. In der Schulmedizin jedoch wird diese „Nebenwirkung“, die keine ist, so gut wie nie thematisiert. Stattdessen wird die Öffentlichkeit in schöner Regelmäßigkeit mit sogenannten „Durchbrüchen“ traktiert. Was davon zu halten ist, habe ich in diesen Beiträgen gezeigt:
Da viele der Zytostatika ihre Wirkung dadurch entfalten, dass sie die DNA der Tumorzelle lahmlegen und/oder verändern, ist ihre krebsfördernde Potenz keinesfalls als Nebenwirkung zu bezeichnen. Denn gerade laut schulmedizinischer Hypothese sind unphysiologische Veränderungen der DNA (Mutationen) Hauptursache für die Entstehung von Krebs.
Wenn hier über die Behandlung Mutationen erzeugt werden, die die Krebszellen absterben lassen, dann steht zu vermuten, dass Zytostatika ähnliche Mutationen auch in noch gesunden Zellen verursachen. Das, was als Nebenwirkungen der Zytostatika gehandelt wird, ist größtenteils auf das Absterben von gesunden Zellen zurückzuführen, da das unterstellte selektive Potenzial der Zytostatika (kann angeblich zwischen gesunden und kranken Zellen unterscheiden) oft nur in den Lehrbüchern zu finden ist, weniger in der Praxis.
Aber, wie es aussieht, gibt es noch andere Mechanismen, die für eine kanzerogene Wirksamkeit der Zytostatika verantwortlich sind. Bei einer Krebserkrankung sind Tumore weniger gefürchtet. Das große Problem hier ist die Metastasierung dieser Tumore. Ein Tumor allein kann relativ gut „in Schach“ gehalten werden. Metastasen dagegen multiplizieren den Tumor und seine schädigende Wirksamkeit und sind oft schlecht zu orten, sodass die Entdeckung von Metastasen erst in einem relativ fortgeschrittenen Stadium erfolgt.
Und wie es aussieht, helfen Zytostatika den Tumoren, sich erfolgreich im Organismus auszubreiten.
Eine im Jahr 2017 erschienene Arbeit (Neoadjuvant chemotherapy induces breast cancer metastasis through a TMEM-mediated mechanism | Science Translational Medicine) hat dies jetzt bestätigt. Im wissenschaftlichen Teil der britischen Zeitung „Telegraph“ erschien ein diesbezüglicher Artikel: Chemotherapy may spread cancer and trigger more aggressive tumours, warn scientists.
Motor der Metastasenbildung ist der Aufbau einer sogenannten „Tumor-Mikroumgebung für Metastasen“ (tumor microenvironment of metastasis oder TMEM). Diese TMEM besteht aus drei Zelltypen, Makrophagen, Endothelzellen und Tumorzellen. Dieser Komplex erlaubt den Tumorzellen aus dem Gewebe in die Blutbahn zu migrieren und von dort aus die Reise in andere Gewebe und Organe anzutreten. Je aktiver dieser Komplex ist, desto wahrscheinlicher wird die Metastasenbildung.
Die Autoren besagter Arbeit haben jetzt festgestellt, dass Zytostatika die Bildung dieser TMEM aktivieren und intensivieren. Bei Patientinnen mit Brustkrebs, so die Autoren, zeigte sich eine signifikant erhöhte Aktivität von TMEM. Die Autoren sahen zwar „Therapieerfolge“, da die Tumore in der Brust deutlich an Größe verloren hatten, durch die Chemotherapie.
Dafür aber war das Risiko für Metastasen signifikant erhöht. Man könnte fast glauben, dass der Größenverlust der Tumore (auch) darauf zurückzuführen ist, dass ein Großteil der Zellen bereits unterwegs in andere Organe ist. Aber so einfach dürfte die Sache dann doch nicht sein.
Diese „Nebenwirkung“ lässt sich anscheinend nicht umgehen. Der Grund dafür ist, dass diese sogenannte Nebenwirkung eben keine Nebenwirkung ist, sondern integraler Bestandteil des Wirkmechanismus, ähnlich wie die vergleichbar ausgeprägte Beeinflussung der DNA durch Zytostatika in Tumorzellen und gesunden Zellen.
Antwort: Weitermachen mit einem alten schulmedizinischen Konzept – für jede Nebenwirkung einer Therapie gibt es ein anderes Medikament, für dessen Nebenwirkung es ein anderes Medikament gibt, für dessen Nebenwirkung … und so weiter. So auch hier.
Die Autoren empfehlen die Gabe eines Medikaments (Rebastinib, das noch in der klinischen Erforschung zu stecken scheint). Dieses Medikament kann nämlich die Aktivitäten von TMEM blockieren. Ein zusätzlicher Vorschlag war, das zuständige Gen für die Aktivierung auszuschalten.
Was also dürfen wir in Sachen Nebenwirkungen von Rebastinib erwarten? Oder handelt es sich hier um einen pharmakologischen Durchbruch, die pharmazeutische eierlegende Wollmilchsau?
Die Substanz jedoch scheint so neu zu sein, dass eine Suche unter Drugs.com erfolglos war. Die Substanz gehört zu den sogenannten Bcr-Abl Tyrosine-Kinase Inhibitoren, wovon Imatinib die bekannteste Substanz zu sein scheint.
Antwort: Weil auch diese Substanz mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit wieder mit Nebenwirkungen aufwarten dürfte, für die es dann welche Medikamente einzusetzen gilt?
Die Liste an Nebenwirkungen für Imatinib in Drugs.com (Imatinib Side Effects in Detail – Drugs.com) ist so lang, dass man hier kaum noch von „Neben“-Wirkung reden kann. Wenn also die neue Substanz aus dieser Substanzklasse ein ähnliches Profil in Sachen „Neben“-Wirkungen besitzt wie z.B. Imatinib, dann dürfte es garantiert sein, dass der Komplex von Nebenwirkungen von TMEM-Inhibitor plus Nebenwirkungen der ursprünglich eingesetzten Zytostatika Patienten schneller ins Jenseits befördern als die zu behandelnde Krebserkrankung.
Als ob Krebs nicht schon schlimm genug wäre – die klassische Behandlung von Krebs könnte noch schlimmer sein.
Zum Weiterlesen: In Sachen alternativer Behandlungsmöglichkeiten, auch in Kombination mit schulmedizinischen (=allopathischen) Verfahren, habe ich diese Beiträge veröffentlicht:
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Bild: 123rf.com – crevis
Das Phänomen der Spontanheilung bei Krebs gab und gibt Ärzten und Wissenschaftlern immer noch Rätsel auf.
Nun hat ein Professor der FH Gießen-Friedberg eine weiteren Schritt zur Lösung des Rätsels gemacht. Professor Uwe Hobohm, der seit etlichen Jahren auf diesem Gebiet forscht, fand bei seinen Untersuchungen Folgendes heraus: Spontanheilungen bei Krebs gehen oftmals mit einem fiebrigen Infekt einher.
Zu seinen Ergebnissen gelangte der Professor für Bioinformatik unter anderem durch das Auswerten von Fallbeschreibungen aus Fachzeitschriften.
Chemotherapien sind nicht nur teuer, sondern fordern auch hinsichtlich ihrer zahlreichen, eklatanten Nebenwirkungen einen hohen Preis: Was den Krebs bekämpfen soll, ist imstande, Organismus und Allgemeinzustand so behandelten Patienten umfassenden und nachhaltigen Schaden zuzufügen.
So weiß es eine Studie australischer Krebsspezialisten. Und man geht noch weiter: Zweifel an der Wirksamkeit aktuell eingesetzter, in der Öffentlichkeit medienwirksam angepriesener Chemotherapie-Verfahren sind durchaus angebracht.
Dass die Diagnose einer schweren Erkrankung wie Krebs bei den betroffenen Patienten Ängste und Verunsicherung auslöst, bedarf keiner weiteren Erläuterung. Speziell bei Krebserkrankungen zeigt sich jedoch ein, rational betrachtet, ungewöhnliches Reaktionsmuster: Nicht die schwere Erkrankung selbst steht im Zentrum der Besorgnis, sondern die Angst vor der bevorstehenden Behandlung und deren unmittelbaren Folgen, gar nicht zu reden von der Befürchtung, den Krebs trotz Chemotherapie nicht zu überleben.
Immer wieder entscheiden sich beispielsweise Brustkrebs-Patientinnen gegen alle privaten Widerstände und Ratschläge wohlmeinender Mediziner gegen eine standardisierte (und überteuerte) Chemotherapie aus Bestrahlung und medikamentöser Behandlung.
Auch die wissenschaftliche Grundlage dieser Standardtherapie steht auf eher wackligen Beinen: Ihre Wirkung wurde, – und das liegt leider in der Natur der Sache -, nie anhand einer Placebo-Kontrollgruppe kontrastiert, sondern lediglich anhand existierender Chemotherapie-Schemata miteinander verglichen. Nur ein Verzicht auf die Chemotherapie könnte körpereigene Prozesse wirklich erkennbar machen, – denn leider vernichtet eine Chemotherapie ja nicht nur die bösartigen, sondern auch die gesunden Körperzellen und fügt damit der körpereigenen Immunabwehr immensen Schaden zu. Der Beweis eines tatsächlichen Erfolgs der Chemotherapie steht also noch aus.
Die bekannten australischen Krebs-Spezialisten Morgan, Ward und Barton fanden bei ihrer Analyse australischer und US-amerikanischer Studien des Zeitraums von 1990 bis 2004 heraus, dass Chemotherapien keinesfalls eine belegbare Lebenszeitverlängerung über den Zeitraum von fünf Jahren hinaus erreichten. Im Gegenteil: Der finanzielle, medizinische und persönlichen Einsatz und Aufwand stünde in keinem adäquaten Verhältnis zum tatsächlichen Heilerfolg. Nur bei zwei Prozent der neuen, besonders kostspieligen Therapien zeigte sich tatsächlich ein lebensverlängernder Effekt über den üblichen Zeitraum hinaus. Die Durchschnitts-Überlebenszeit bei Lungenkrebs beispielsweise hat sich in den letzten zwei Jahrzehnten lediglich um zwei Monate verlängert, bei vielen anderen Formen lag der Nutzen unter fünf Prozent.
Einer australischen Brustkrebs-Studie zufolge verlängerte sich die Überlebenszeit angesichts von knapp 5.000 von fast 11.000 an Brustkrebs leidenden Patientinnen, die eine Chemotherapie erhielten, nur bei 164 von diesen, während neuer Therapien wie mit Taxanen oder Antrazyklinen die Überlebenszeit nur um ein Prozent verlängerten, aber gleichzeitig über starke Nebenwirkungen den Herzmuskel schädigten sowie Nervenschäden hervorriefen. Treten Metastasen auf oder zeigt sich der Krebs erneut, können auch diese neuen Therapien die Überlebenszeit nicht verbessern.
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Prof. Dr. Dieter Hölzel, Leiter des renommierten Tumorregisters an der Universität München beklagt ebenfalls den Mangel an Fortschritt, was metastasierte Karzinome in Brust, Lunge, Darm und Prostata betrifft. Hölzel dokumentierte die Krankengeschichte einiger tausend Patienten mit bösartigem Krebsleiden, die man seit 1978 chemotherapeutisch behandelt hatte, häufige Krebsarten, an denen jedes Jahr etwa 100.000 Menschen sterben. Das Ergebnis: Der Verlauf der Krebserkrankungen hat sich im Vergleich zu solchen vor einem Vierteljahrhundert nicht zum Positiven verändert.
Zu diesem Ergebnis kommt auch Dr. Hardin B. Jones, ehemaliger Professor für medizinische Physik und Physiologie an der Universität von Kalifornien. Seinen Analysen zufolge, sterben Krebs-Patienten mit Chemotherapie sogar früher als diejenigen Kranken, die die aggressive Behandlung ablehnen. Letztere leben nach der Diagnose noch durchschnittlich 12 Jahre. Wer die Zytostatika bekommt, lebt noch 3 Jahre. Dr. Jones wird öfter von Kritikern der Chemotherapie zitiert, denn diese Aussage ist schon „starker“ Tobak. Allerdings ist sein Statement wohl aus den 50er oder 60er Jahren.
Aber es geht auch wesentlich aktueller! Ein ähnliches Resultat liefert die Betrachtung der Trias „Chemo – Operation – Bestrahlung“ bei Brustkrebs. Gar nicht behandelte Patientinnen leben nach der Diagnose viermal länger als ihre therapierten Leidensgenossinnen.
Eine Metastudie zur Überlebensrate von Krebspatienten in Australien über einen Zeitraum von 5 Jahren weist in dieselbe Richtung. Nach 5 Jahren leben zwar noch 60 % der Kranken, allerdings ist der Beitrag der Chemotherapie nur bei rund 2 % zu beziffern (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15630849).
Der geringe Fortschritt der Chemotherapie ist nichts Neues. Bereits 1980 beklagten Forscher in einer Studie, dass die Überlebenswahrscheinlichkeit bei Brustkrebspatientinnen sich in den 10 Jahren zuvor nicht verbessert hätte. Auch damals mussten die Wissenschaftler eine Verkürzung der Lebenserwartung durch die Chemotherapie einräumen. Auch dies zeigt, wie die Krebs-Medizin auf der Stelle tritt (Link zur Studie).
Der amerikanische Krebsspezialist Dr. Ralph W. Moss stellt sich angesichts der niederschmetternden Ergebnisse von Chemotherapien die Frage, weshalb diese noch immer von Ärzten weltweit ihren Patienten als optimaler Standard ans Herz gelegt wird?
Die Vermutung, dass hier die Unwirksamkeit der Chemotherapie, auch gegenüber der Ärzteschaft, verschleiert werden soll, ist nicht unbegründet: Forschungsergebnisse werden nicht in absoluten, sondern in relativen Zahlen präsentiert. Ein Beispiel: Eine Verbesserung der 5-Jahres-Überlebenszeit um von einem auf zwei Prozent stellt in absoluten Zahlen eine einprozentige Verbesserung, in relativen Zahlen eine von vollen 100 Prozent, – das klingt doch gut, oder?
Und die betroffenen Experten stehen auch deutlich besser da: Schließlich geht es im Bereich der Krebsforschung und Behandlung um Milliardenbeträge und viele Millionen an Fördergeldern.
Und bei der Hiobsbotschaft der American Cancer Society, die einen erstmaligen Rückgang der Krebstoten seit einem Zeitraum von 70 Jahren verkündete, scheint es sich um ein ähnliches Täuschungsmanöver zu handeln: Die Todesrate sank zwar, – aber um ganze 0,066 Prozent.
Ärzte scheinen dies nicht zu bemerken: Je intensiver die Fachpresse den Nutzen der Chemotherapie in relativen Zahlen propagierte, desto häufiger zückten die Ärzte ihren Rezeptblock.
Und Patienten lassen sich über eine kostenintensive und am Ende wenig wirksame, aber umso nebenwirkungsreichere Chemotherapie behandeln, denn: Ein guter Patient vertraut seinem Arzt.
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Beitragsbild: 123rf.com – Yuiy-Klochan
Dieser Beitrag wurde erstmalig am 3. April 2009 erstellt und am 27.01.2018 aktualisiert.
Das Krebsregister der Universität München gilt als eines der renommiertesten in Deutschland.
Jörg Blech (ein Medizin-Journalist), zitierte Prof. Dr. Dieter Hölzel, den Leiter des Münchner Tumorregisters:
„Was das Überleben bei metastasierten Karzinomen in Darm, Brust, Lunge und Prostata angeht, hat es in den vergangenen 25 Jahren keinen Fortschritt gegeben.“
Im Juni 2012 veröffentlichte ich ein paar Gedanken über die „prophylaktische Brustamputation von Angelina Jolie“. Zentrale Idee der prophylaktischen Amputation ist ein angeblich genetisch bedingtes erhöhtes Risiko durch das Brustkrebsgen BRCA1 bzw. BRCA2, an Brustkrebs zu erkranken.
Um der Genetik jetzt ein Schnippchen zu schlagen, operiert man das weg, was „die Genetik“ befallen will. Unglücklicherweise ist das Brustkrebsgen nicht nur ein Brustkrebsgen. Es erhöht angeblich auch noch das Risiko für Eierstock- und Dickdarmkrebs.
Meine in dem Artikel etwas ironisch vorgebrachte Aufforderung, sich dann (nur um konsequent zu sein), auch noch die Eierstöcke und den Dickdarm entfernen zu lassen, scheint von der Schauspielerin zumindest teilweise erhört worden zu sein. Aber es geht um mehr, wie wir gleich sehen werden!