Warum versagen Medikamentenstudien bei Alzheimer-Krankheit?

Von der wissenschaftlichen Fachzeitschrift „The Lancet“ kommt ein interessanter Beitrag zur Alzheimer-Krankheit und den aussagearmen Medikamentenstudien für diese Erkrankung.

Der neueste Kandidat in Sachen medikamentöser Alzheimer-Therapie, Semagacestat, hat die Phase-III Austestung nicht überlebt. Das kann ja vorkommen, mag man denken, aber Semagacestat ist nicht die einzige Substanz, die sang- und klanglos bei dieser Indikation versagte.

Andere Substanzen, wie Latrepirdin, Tramiprosat und Tarenflurbil, scheiterten ebenso an der Phase-III Hürde. Nach anfänglichen Hoffnungen und viel versprechenden Wirkungen zeigten die Phase-III Studien dieser Medikamente keinerlei Unterschiede in der Wirkung im Vergleich zu Plazebo oder keiner Behandlung. Genauso war es auch bei Flortaben, wie ich in meinem Artikel „Florbetaben: Diagnosemedikament für Alzheimer geht in Phase III“ berichtete.

Die Analyse einer Metastudie, die die durchgeführten Phase-III Studien für diese Substanzen auswertete, kommt zu dem Schluss, dass der Denkfehler im Aufbau der Tierversuche liegt, die falsch-positive Wirksamkeiten vorhersagen. Es ist auch denkbar, dass die Tiermodelle nur bedingt oder vielleicht gar nicht auf den Menschen zu übertragen sind.

Dies würde erklären, warum die Substanzen bei Tieren eine gute Wirkung zeigen, beim Menschen dagegen versagen. Andererseits ist es sehr wahrscheinlich, dass das symptomatische Behandlungskonzept der Alzheimer-Krankheit die Behandlung erst dann beginnt, wenn die ersten Symptome auftreten, die Schädigungen aber schon irreversibel sind. Dies ist mehr als wahrscheinlich, denn ein Gedächtnisverlust z.B. kann nur Ausdruck einer massiven Schädigung sein, die mit einer symptomatischen Behandlung nicht revidiert werden kann. Somit wäre der Beginn einer kausalen Behandlung weit vor dem symptomatischen Ereignis anzusiedeln.

Dies in ein Tier- und Versuchsmodell einzupacken, ist mehr als problematisch. In der Praxis sähe das für die zukünftigen Alzheimer-Patienten so aus, dass Parameter gefunden werden müssen, die eine Aussagekraft bezüglich des Risikos für eine spätere Erkrankung haben. Genetische Prädispositionen oder Biomarker, wie Amyloid-beta- und phosphorylierte Tau-Proteine in der Rückenmarksflüssigkeit, könnten hier erste Warnsignale darstellen, die eine vorzeitige (=rechtzeitige) Therapie initiieren, die Schäden gar nicht erst auftreten lässt.

Der Lancet-Artikel kommt zu dem Schluss, dass der fehlerhafte Umgang mit Tierversuchen und –modellen ein Selbsttäuschungsmanöver der Tablettenindustrie ist. Diese Selbsttäuschung täuscht aber auch ihre Wissenschaftler, die die (nutzlosen) Phase-III Studien betreiben müssen, außerdem auch die Studienteilnehmer und die Aktionäre.

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René Gräber

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