Demenz – Naturheilkunde, Hausmittel und Medikamente

Es ist unglaublich was sich im Bereich der klassischen Demenz-Therapie und Demenz Hypothesen abspielt. Und wenn selbst die Krankenkassen schon “Alarm” schlagen, läuft da in unserer so tollen Schul-Medizin sicher etwas ganz falsch.

So berichtet die Techniker-Krankenkasse in ihrem Innovationsreport vom November 2018, dass Menschen mit Alzheimer-Demenz in Deutschland oft falsch oder gar nicht behandelt werden. Aber ich sage ihnen gleich:

Bevor diese Patienten noch mehr nahezu nutzlose Antidementiva (inklusive potentieller Nebenwirkungen) erhalten, sollte man lieber weiter “nichts” machen! In diesem Beitrag zeige ich Ihnen die “Probleme” auf, sowie die Möglichkeiten aus dem Bereich der Naturheilkunde (auch Hausmittel), sowie der Vitalstoffe (Vitamine, Mineralstoffe und mehr).

Aber bevor ich zu den Therapiemöglichkeiten aus dem Bereich der Naturheilkunde und der Alternativmedizin komme erst einmal etwas zu den Symptomen, Ursachen und auch klassischen Therapien der Schulmedizin (=Allopathie).

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Was ist Demenz?

Bei dem Wort „Demenz“ handelt es sich um ein lateinisches Wort, das aus zwei Bedeutungen besteht: “Mens” ist der Verstand und “De” steht für abnehmend, schwindend. Diese beiden Bedeutungen zusammengesetzt ergeben dann „schwindender Verstand“.

Aus medizinischer Sicht umschreibt der Begriff ein Defizit beziehungsweise Nachlassen von kognitiven, emotionalen und sozialen Fähigkeiten. Dieses Nachlassen führt dann zu einer Einschränkung von beruflichen und sozialen Funktionen.

Basis für diese Entwicklung bilden pathologische Veränderungen im Gehirn. Besonders betroffen sind Areale, die für das Kurzzeitgedächtnis, das Denkvermögen, Sprache und Motorik verantwortlich sind.

Es gibt auch Formen, die die Persönlichkeitsstruktur des Betroffenen beeinflussen. Die Demenz führt langfristig zu einer Art „Minderbegabung“, die sich jedoch von einer klassischen Minderbegabung insofern unterscheidet, als hier bereits erworbene Denkfähigkeiten wieder verloren gehen.

Die Definition der Demenz laut ICD 10 (Internationale statistische Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme) beschreibt die Erkrankung als ein Syndrom als Folge einer fortschreitenden und /oder chronischen Erkrankung des Gehirns, die ihren Ausdruck findet in Störungen höherer kortikaler Funktionen, wie zum Beispiel Gedächtnis, Orientierung, Denken, Rechnen, Auffassung, Sprache und Sprechen, Lernfähigkeit und Entscheidungsvermögen. Dabei kommt es nicht zu einer Trübung des Bewusstseins.

Die Sinnesorgane und Wahrnehmung sind bei den Betroffenen ebenfalls nicht beeinträchtigt. Die kognitiven Beeinträchtigungen werden häufig von Veränderungen der Kontrolle von Emotionen, der Affektlage, des sozialen Verhaltens und Motivation begleitet.

Laut ICD müssen die krankheitstypischen Symptome mindestens für die Dauer von 6 Monaten vorhanden sein, um diagnostisch relevant zu sein.

Die Definition der Demenz im DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) spricht ebenfalls von kognitiven Defiziten, die berufliche und soziale Fähigkeiten beeinträchtigen. Diese Verschlechterungen sind ebenfalls nicht die Folge einer schnell einsetzenden Bewusstseinsstörung oder eines Delirs, sondern ein langsamer, chronischer Entwicklungsprozess.

Die DSM-IV-Definition ergänzt die ICD 10 um folgende Punkte:

• Aphasie – Sprachstörungen
• Apraxie – reduziertes Vermögen für motorische Aktivitäten
• Agnosie – Unfähigkeit der Erkennung beziehungsweise Wiedererkennung von Gegenständen
• Dysexekutives Syndrom – Beeinträchtigungen beim Planen, Organisieren, Erkennen und Ausführen einer Reihenfolge.

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Risikofaktoren

Der größte Risikofaktor für die Entwicklung einer Demenz ist nach Auffassung der Schulmedizin das hohe Alter. Klar. Man kann das natürlich beobachten, aber auch das hat natürlich Gründe.

Frauen sind häufiger betroffen als Männer. Dies, so wird vermutet, ist Resultat der etwas höheren Lebenserwartungen von Frauen im Vergleich zu Männern. Einen weiteren Risikofaktor stellen Depressionen dar. Sie können vor der eigentlichen Demenz auftreten beziehungsweise treten zeitgleich mit dem Einsetzen der Demenz auf.

Andere Risikofaktoren sind Hypertonie (Bluthochdruck), hohe Homocysteinspiegel, Adipositas (hohes Übergewicht), Niereninsuffizienz und Diabetes. Bei den letztgenannten Risikofaktoren spielen vornehmlich physiologische Faktoren eine Rolle, wie zum Beispiel Defekte im Gefäßsystem, ein beeinträchtigter Insulin-Metabolismus und Defekte im Glukosetransportmechanismus im Gehirn.

Demzufolge ist es sinnvoll, eine einschlägige Prophylaxe an diesen Risikofaktoren auszurichten.

Zur Senkung der physiologischen Risikofaktoren würden zum Beispiel körperliche Aktivitäten, soziales Engagement, gesunde Ernährung, Kontrolle des Körpergewichts und eine rechtzeitige Behandlung von Depressionen, falls vorhanden, beitragen.

Rauchen

Inzwischen gibt es auch Veröffentlichungen, die nicht nur zeigen, dass das Rauchen krebserzeugend und anderweitig gesundheitsgefährdend ist. Diese Veröffentlichungen zeigen zudem, dass das Rauchen auch ein ernstzunehmender Risikofaktor für die Entwicklung einer Demenz anzusehen ist (Life style interventions to reduce the risk of dementia, Is dementia preventable?, Cardiovascular risk factors and dementia mortality: 40 years of follow-up in the Seven Countries Study).

Darmflora

Andere neurogenerative Krankheiten legen einen Zusammenhang mit der Darmflora nahe. Dieser Teil des Mikrobioms unterscheidet sich von Mensch zu Mensch. So können im Darm Bakterien-Arten vorkommen, die Signale über die Darm-Hirn-Achse ins zentrale Nervengewebe leiten.

Dort kommt es zur Umwandlung von Proteinen, die eine vom gesunden Zustand abweichende Gestalt annehmen und dann nicht mehr funktionieren. Auch können sich diese abgewandelten Eiweiße auf den Nervenzellen ablagern.

Daneben können einige Bakterien das Immunsystem zu Überreaktionen veranlassen, wodurch es durch einen Überschuss von Interleukinen zu Zellschäden im Gehirn kommt. Manche Bakterien gelten inzwischen als Verursacher von pathologischen zerebralen Prozessen, andere können die Geschwindigkeit der Progression von Beschwerden beeinflussen. Daneben entdecken Wissenschaftler Mikroben-Spezies, die Nervenkrankheiten verhindern können.

Schlechte Zahngesundheit, Amalgam

Eine japanische Studie aus dem Jahr 2012 ging sogar so weit, einen Zusammenhang zwischen der Zahngesundheit und Demenz aufzustellen (Association between self-reported dental health status and onset of dementia: a 4-year prospective cohort study of older Japanese adults from the Aichi Gerontological Evaluation Study (AGES) Project.)

Resultat: Eine fast 2-mal höhere Demenzneigung beim Fehlen von 13 und mehr Zähnen und einem gleichzeitigen Fehlen eines festen Zahnersatzes an den betroffenen Stellen. In dieser Studie erkrankten 220 von 4425 Patienten an Demenz.

Ob hier wirklich kausale Zusammenhänge vorliegen, lässt sich nur schwer beurteilen. Andererseits wäre es denkbar, dass Amalgamfüllungen in den Zähnen über Jahrzehnte hinaus ausreichend viel Quecksilber freisetzen, welches sich über die Blutbahn seinen Weg ins Gehirn bahnt und dort die notwendigen Schädigungen hervorruft, die dann in einer Demenz enden.

Von daher wäre für mich die Untersuchung solcher Zusammenhänge viel „aufregender“ als nach Zahnlücken zu forschen und die dann in Zusammenhang zubringen mit Demenz oder dem Wetter von morgen.

Einteilung der Demenz (Formen)

Wer von Demenz redet, der meint oft Alzheimer. Aber kann man Alzheimer und Demenz synonym gebrauchen? Handelt es sich um die gleiche Erkrankung oder gibt es doch Unterschiede zwischen den beiden Begriffen?

Es existieren im Wesentlichen zwei Einteilungen von Demenzerkrankungen. Die eine kommt von der Deutschen Gesellschaft für Neurologie und die andere von der weiter oben bereits erwähnten ICD 10.

Grundsätzlich unterscheidet die Schulmedizin in primäre Formen (90%) und sekundäre Formen (10%). Dabei sollen die primären Formen direkt im Gehirn beginnen. Die sekundären Formen sollen Folgen einer anderen Erkrankung sein, wie zum Beispiel Stoffwechselstörungen, chronische Vergiftungen, Infektionen, und andere.

Darüberhinaus gibt es noch weitere Klassifizierungen. Im Folgenden nur das Wichtigste dazu:

Vaskuläre Demenz

Diese entsteht der klassischen Ansicht nach durch:

• Infarktsyndrom, bedingt durch Schlaganfälle und den Untergang von Hirngewebe aufgrund von Ischämien und Blutungen.
• Kleinere Infarkte in strategisch kritischen Arealen des Gehirns, die relativ rasch zu ausgeprägten kognitiven Störungen führen.
• Mikroangiopathische Läsionen
• Mikrogefäßverlust bei dem die Zahl der Kapillaren abnimmt und/oder die Funktion der Blut-Hirn-Schranke beeinträchtigt ist.
• Genetische Erkrankungen, wie HERNS-Syndrom und so weiter.

Anmerkung HIER: Fällt Ihnen auf, dass als Ursache andere Erkrankungen benannt werden, sowie Störungen oder Pathologien?

Degenerative Demenz

Diese entsteht der klassischen Ansicht durch:

• Morbus Alzheimer
• Frontotemporale Demenz
• Lewy-Körperchen-Demenz
• Vaskuläre Demenz, die sich im Wesentlichen mit der Definition der Deutschen Gesellschaft für Neurologie deckt.
• Sekundäre Demenz bei Krankheiten, die in anderen Rubriken klassifiziert worden sind, wie: Pick-Krankheit, Creutzfeld-Jakob-Krankheit, Chorea Huntington, primäres Parkinson-Syndrom, HIV-Krankheit, Epilepsie, erworbene Hypothyreose, Multiple Sklerose, Neurosyphilis, systemischer Lupus erythematodes und so weiter.
• Ein Defizit an diversen B-Vitaminen. Dies ist übrigens schon lange als Ursache von kognitiven Beeinträchtigungen und psychiatrischen Krankheiten bekannt. Pellagra ist das Mangel-Syndrom von Vitamin B3 (Niacin) und geht (unter anderem) mit Demenz und Schizophrenie einher. Als Beriberi wird der Vitamin-B1-Mangel bezeichnet. Auch diese Unterversorgung mit Thiamin führt zu Demenz durch neuronalen Abbau. Zu den Beschwerden zählt das Korsakow-Syndrom, das bei Alkoholismus auftritt, wenn die Ernährung unzureichend ist. Die zu geringe Aufnahme von Vitamin B6 (Pyridoxin) und B7 (Biotin) führen oft zu Depressionen. Auch ein Vitamin B12-Mangel hat Depressionen und Demenz zur Folge.

In der amerikanischen Literatur wird eine Unterscheidung zwischen kortikaler und subkortikaler Demenz gemacht. Typisches Beispiel für kortikale Demenzen ist hier die Alzheimer-Krankheit. Subkortikale Demenzen umfassen Parkinson-Syndrom – Chorea Huntington und so weiter.

Sie sehen: Wenn wir also von „Demenz“ reden, dann ist nicht notwendigerweise die Alzheimer-Krankheit gemeint. Oder: Alzheimer und Demenz sind nicht synonym zu gebrauchen. Etwas salopp lässt sich sagen, dass Alzheimer eine Demenzerkrankung ist, eine Demenzerkrankung nicht notwendigerweise Alzheimer zu sein hat.

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Wenn man sich die Verteilung beziehungsweise Häufigkeit der verschiedenen Demenzformen genauer betrachtet, dann kann man besser verstehen, warum Alzheimer und Demenz in einem Atemzug genannt werden. Denn die häufigste Demenzform ist die Alzheimer-Krankheit mit rund 60 Prozent aller Demenzerkrankungen. Sie wird gefolgt von der vaskulären Demenz mit etwa 20 Prozent und danach den Mischformen.

Bei den sekundären Demenzen, wie oben erläutert unter den Definitionen seitens der ICD 10, sind die Lewy-Körperchen-Erkrankung und Parkinson-Syndrom mit 10 bis 20 Prozent am häufigsten anzutreffen. Die frontotemporale Demenz und andere Formen sind mit 10 bis 15 Prozent die am seltensten auftretenden Formen.

Diese Zahlen sind allerdings nur als Schätzungen zu betrachten. Denn die korrekte Zuordnung ist häufig nicht oder kaum machbar, da sehr häufig Mischformen auftreten, die eine exakte Diagnose erschweren.

Alzheimer

Mehr als 60 Prozent der Dementen leiden unter Alzheimer, daher die Versuchung vielerorts, Alzheimer und Demenz gleichzusetzen. Wenn es aber keine Gleichsetzung gibt, wodurch unterscheiden sich die beiden voneinander?

Wie bereits erwähnt ist die Demenz der Oberbegriff, unter den die verschiedenen Formen von Demenz fallen. Was letztlich durcheinander gewirbelt wird, das sind die Altersdemenz und Alzheimer, die viele Gemeinsamkeiten haben, aber auch die für sie typischen Unterschiede.

Ein an Altersdemenz leidender Patient wird vergesslich und kann gleichzeitig auch körperlich signifikant abbauen. Durch die Einschränkung seiner kognitiven Fähigkeiten verengt sich sein wahrnehmbares Umfeld mehr und mehr.

Der Weg durchs Leben zieht immer kleinere Kreise. Aber dennoch kann ein solcher Mensch noch lange mit alltäglichen Dingen gut umgehen, die er seit frühster Jugend gelernt hat. Zum Beispiel wird er wissen, wozu und wie man Toilettenpapier benutzt, dass die Suppe kein Nachtisch ist und so weiter.

Ein Alzheimer-Patient kann dagegen deutlich jünger sein. Alte Erfahrungen und Erinnerungen kann er zunehmend nicht mehr richtig einordnen. Sie sind mit im Sturm herumwirbelnden Blättern vergleichbar. Seine Stimmungen, Bedürfnisse und Emotionen folgen oft diesem Beispiel.

Das Erinnerungsvermögen funktioniert oft erstaunlich gut. Jedoch ist der Patient nicht mehr in der Lage, diese Erinnerungen richtig einzuordnen. Deshalb kommen die skurrilsten Aktionen zustande, wenn zum Beispiel Kochtöpfe im Wäscheschrank auftauchen oder andere Dinge an den unsinnigsten Stellen landen. Körperlich dagegen ist der Patient oft noch fit.

Für Pfleger, Angehörige und andere, die die Betreuung des Patienten aufnehmen, ist die Pflege eines solchen Patienten mit einigen Schwierigkeiten verbunden. Die Symptomatik entwickelt sich in Schüben. In Zeiten mit „Aussetzern“ treten dann besonders stark viele nicht nachvollziehbare Aktionen auf, die teilweise auch dramatisch werden können.

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Diskutieren Sie mit im Blog zu folgenden Themen:

• Die wahre Ursache von Alzheimer
  Das entzündungshemmende Mittel CNI-1493 habe in Tierversuchen nachgewiesen, dass es die Amyloid-Eiweiße so verändern würden, dass sich diese nicht mehr zusammenlagern könnten. Außerdem schütze CNI-1493 vor der giftigen Wirkung der Proteine der Amyloid-Plaque.
• Alzheimer – Die Wahrheit Teil II
  Professor Scheich, Leiter des Marburger-Leibnitz-Instituts für Neurobiologie (IfN), stellt die gängige Amyloid-Hypothese als Ursache der Alzheimer Erkrankung in Frage, sowie die Forschung dazu…
• Alzheimer – Die Wahrheit Teil III
  Die Theorie der Amyloid-Plaques wird nun auch von einer Arbeitsgruppe der Harvard Medical School in Boston angezweifelt. Mitarbeiter des Teams um ihren Chef Rudolph Tanzi fanden strukturelle Ähnlichkeiten der Protein-Plaques mit Antikörpern des Immunsystems.
• Göttinger Forscher stoppen Alzheimer bei Mäusen
  Wird doch bis heute in der Fachwelt angenommen, dass Plaques im Gehirn die „Übeltäter“ für die Entstehung von Alzheimer darstellen, haben die Göttinger Forscher ein oligomeres Protein (Peptid) im Visier, das Pyroglutamat-Amyloid-beta.
• Florbetaben – Diagnosemedikament gegen Alzheimer in Phase III

Ursachen für Demenz und die Alzheimer-Krankheit

Während die Altersdemenz und andere seltenere Formen einen relativ eindeutigen Ursachenkatalog vorweisen können (genetische Faktoren, Traumata, Ischämien, Blutungen und so weiter), sieht die Ursachenforschung bei Alzheimer vollkommen chaotischer aus.

Die seit Jahrzehnten dahergebetete “Glaubenslitanei” der senilen Plaques, die im Wesentlichen aus Beta-Amyloid-Peptiden bestehen soll, gerät zwischenzeitlich gehörig ins Wanken. Ich habe bereits in einer Reihe von Beiträgen auf dieses falsche “Glaubensbekenntnis” hingewiesen. Somit kann ich mir hier ein Daherbeten von Gegenargumenten meinerseits ersparen und auf die entsprechenden Quellen verweisen:

• Der Morbus Alzheimer der Pharmaindustrie
  Hier werden Studien zitiert, die den Plaques eine Art anti-mikrobielle Schutzfunktion zuschreiben und nicht als Ursache von Alzheimer diskutieren.
• Göttinger Forscher stoppen Alzheimer bei Mäusen
  Die zitierten Forscher fanden heraus, dass „Mini-Peptide“ mit toxischem Charakter von den Plaques abgefangen und neutralisiert werden. Damit hätten die Plaques wiederum eine wenn auch indirekte Schutzfunktion. Denn sie neutralisieren die toxischen Peptide erst zu spät, um die Entwicklung der Erkrankung aufzuhalten. Auch sind die Plaques nicht die Ursache von Alzheimer, sondern oligomere Peptide mit toxischem Charakter.
• Glutamat schmeckt lecker und tut gut! Oder vielleicht doch nicht?

Im letztgenannten Beitrag von mir taucht Glutamat (in hohen Konzentrationen), als ein möglicher „Neuronenkiller“ auf. Da die Lebensmittelindustrie sehr großzügig zu diesem Geschmacksverstärker greift, wäre es immerhin denkbar, dass ein Konsum glutamatstarrender Lebensmittel über Jahrzehnte hinweg zu einer langsamen Verödung von Hirnzellen führt und damit zu Alzheimer.

Aber auch andere Quellen neigen zu alternativen Erklärungsmodellen. Eigentümlicherweise ist der deutsche Wikipedia-Beitrag (Stand: August 2013), der ausführlich die Plaque-Theorie erläutert und zu verteidigen scheint, zu gewissen Konzessionen bereit und hält andere mögliche Ursachen bereit:

„Bei der Alzheimer-Erkrankung ist die Funktion der Mitochondrien gestört. Eine Blockade der Atmungskette am Komplex IV führt zu einer übermäßigen Produktion von Radikalen, die die Zelle schädigen. Ob diese Blockade eine Konsequenz der übermäßigen Beta-Amyloid-Produktion ist oder ob Beta-Amyloid als Antioxidans gegen diesen neu entstandenen oxidativen Stress übermäßig produziert wird, ist bis heute offen.“

Das Ding mit der Störung der Mitochondrien hatte ich schon einmal beim Glutamat-Tsnunami im „Glutamat schmeckt lecker“ Beitrag, wo eine Studie zitiert wird (The role of glutamate in neuronal ischemic injury: the role of spark in fire), die den pathophysiologischen Prozess einer dauerhaft überhöhten Glutamatkonzentration auf die Mitochondrien der Hirnzellen beschreibt.

Ein besonders wichtiges Resultat dieses “Tsunamis” sind signifikant erhöhte Oxidantien, die die Zellen außer Funktion setzen. Der Wikipedia-Beitrag diskutiert die Funktionsblockade der Mitochondrien als ein mögliches Resultat von zuvor entstandenen Plaques, beziehungsweise räumt ein, dass die Plaques auch Resultat der entstandenen freien Radikale sein können.

Allerdings gibt es Berichte, wie oben beschrieben, dass Plaques eine neutralisierende Funktion gegenüber toxischen Oligopeptiden haben könnten. Von anti-oxidativen Fähigkeiten habe ich noch nichts gehört. Und wenn, dann bliebe noch festzustellen, wie stark beziehungsweise wie effektiv dieses anti-oxidative Potential ausfällt und ob es ausreicht, den oxidativen Stress in den Mitochondrien zu neutralisieren. Die Plaques wären somit eine Folge der Erkrankung und nicht die Ursache.

Allerdings bleibt Wikipedia uns hier den Grund für die Funktionsstörungen der Mitochondrien in den Hirnzellen schuldig. Hier könnte man an Schwermetalle denken oder aber das zuvor zitierte Glutamat im chronisch applizierten Megaformat.

Eine weitere Besonderheit im Wikipedia-Beitrag ist eine Studie, auf die ich auch schon hingewiesen habe und die die Welt der Schulmedizin in dieser Hin- und Ansicht vom Kopf auf die Füße stellen sollte (Die Alzheimer-Krankheit könnte vermeidbar und heilbar sein). Hier beschrieb ich die sogenannte “Nonnenstudie” (www.mc.uky.edu/nunnet/), die auch im Wikipedia-Beitrag “zu Wort” kommt.

Denn die Studie zeigte bei den verstorbenen Nonnen, deren Gehirne nach dem Ableben auf Plaquebildung untersucht worden war, dass viele von ihnen multiple Alzheimer-Plaques aufwiesen, jedoch zu Lebzeiten keine Symptomatik für Alzheimer oder Demenz aufwiesen.

Dr. Pat Geer konnte bei seinen Forschungen Gewebeproben von Verstorbenen entnehmen und feststellen, dass Unmengen von Mikroglia bei Alzheimer-Patienten zu beobachten waren.

Dieser Zelltyp kommt in diesen Konzentrationen besonders häufig bei entzündlichen Prozessen vor. Und Entzündungen, vor allem chronische, sind immer auch eine potente Quelle von freien Radikalen, was den Kreis zu den schädigenden Prozessen im Gehirn über oxidativen Stress schließt.

Eine weitere Ursache, die aber in gewissem Maße in das “plaquefreie” Erklärungskonzept passt, kommt von der Firma Merz. Auch hier spielt Glutamat eine zentrale Rolle. Hintergrund ist die Zerstörung von Neuronen und damit eine Störung des Gleichgewichts zwischen Glutamat und Acetylcholin. Glutamat beziehungsweise Glutamin bindet an einen neuronalen Rezeptor, der sich NMDA-Rezeptor nennt.

Überschießende Konzentrationen bewirken einen verlängerten Zustrom von Calcium-Ionen in die Nervenzelle und damit Funktionsstörungen bis hin zu deren Untergang. Ein NMDA-Rezeptor-Blocker, wie die Firma Merz ihn im Angebot hat, verhindert die Kontaktaufnahme von Glutamat am fraglichen Rezeptor und damit die Zerstörung der Nervenzelle.

Auch wenn dieses Konzept und die Wirksamkeit des Medikaments von Merz heftig diskutiert werden, zeigt sich mehr und mehr, dass die alte Plaque-Theorie selbst “an Alzheimer” zu leiden scheint. Es wird nur noch eine Frage der Zeit sein, und sie ist vergessen.

Ja, die lieben Medikamente. Da wird immer ein Medikament gesucht, das alles heilen soll. Klar. Dabei habe ich einen ganz anderen Verdacht: Patienten, die bestimmte Medikamente nehmen oder mehrere Medikamente zusammen, haben ein höheres Risiko an einer Demenz zu erkranken. Als ich versuchte dem nachzugehen, stieß ich auf ein besonders häufig verordnetes Medikament: das Omeprazol, welches gegen Sodbrennen verordnet wird.

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Demenz durch Medikamente

Sodbrennen und Reflux-Krankheit („Saures Aufstoßen“) werden häufig mit sogenannten Säureblockern behandelt. Zu diesen Medikamenten gehören zum Beispiel das Pantoprazol und Omeprazol, die auch als „Protonen-Pumpen-Hemmer“ (PPI = Protonen-Pumpen-Inhibitoren) bezeichnet werden. Die beiden Präparate verhindern die Säure-Ausschüttung durch die Belegzellen der Magenschleimhaut.

Protonen-Pumpen sind Enzyme in der Zell-Membran, die in verschiedenen Varianten im Organismus vorkommen und wichtige Funktionen im Stoffwechsel haben. Obwohl Pantoprazol und Omeprazol spezifisch nur die Protonen-Pumpe des Magens hemmen, stehen sie im Verdacht, Demenz-Erkrankungen mit zu verursachen. Deutliche Hinweise dafür liefert eine Langzeit-Studie mit Daten von fast 74.000 Patienten (JAMA 2013; 310: 2435-2442).

Studien-Leiterin Dr. Britta Hänisch kam anhand der AOK-Daten zu dem Ergebnis, dass Demenz-Erkrankungen bei Patienten, die Pantoprazol und Omeprazol eingenommen hatten, 40 % häufiger auftraten als bei anderen Patienten. Dabei litten rund 3.000 Studien-Teilnehmer etwa zur Hälfte an Alzheimer und alle übrigen an anderen Demenz-Formen.

Privat-Dozentin Hänisch vom Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) erklärt sich das so: Die Belegzellen des Magens spielen auch eine entscheidende Rolle in der Aufnahme von Vitamin B12. Denn zu dessen Resorption im Dünndarm ist Säure erforderlich und ein spezielles Glycoprotein mit der Bezeichnung „Intrinsic-Factor“. Und das wird ebenfalls von den Belegzellen gebildet. Aus einer verminderten Aufnahme des Vitamins und dem daraus folgendem Mangel an dem Vital-Stoff können nachgewiesenermaßen Nerven-Schädigungen resultieren.

Kritik erntet die Studie aufgrund der monokausalen Betrachtungsweise. Denn andere Medikamente, die die Patienten nehmen mussten, wurden nicht berücksichtigt. Auch die gesamte Lebensführung mit etwaigem Alkohol- oder Nikotin-Konsum blieb außen vor. Diese Risiko-Faktoren sollen bei Menschen, die PPIs nehmen allgemein “erhöht” sein.

Dieses Defizit am Studien-Design sieht auch Dr. Hänisch und hält daher weitere Studien für dringend nötig, um hier Klärung zu schaffen. Gleichwohl ist sie der Meinung, dass Pantoprazol und Omeprazol vorerst nicht mehr leichtfertig und als Dauer-Medikation verordnet werden sollten.

Aha. Medikamente. Weniger verschreiben. Soso. Gerade bei so etwas Einfachem wie Sodbrennen, eine Beschwerde die durch Ernährungsumstellung und Naturheilkunde einfach und gut behandelbar ist braucht es meiner Meinung nach keine Protonenpumpenhemmer. Aber bitte: es ist halt (wieder mal) einfacher nur eine Tablette nehmen zu müssen…

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Diagnose

Bevor ich zur Therapie komme, möchte ich noch etwas zur Diagnose “Demenz” sagen. Wie Sie vielleicht bisher schon gemerkt haben, ist das mit der Diagnose nicht ganz einfach. Bevor ich das Thema zu sehr ausweite, möchte ich Ihnen einen einfachen Test vorstellen, mit dem Sie sich selbst testen können:

Wer eine Demenz oder einen Schlaganfall fürchtet, sollte versuchen, 20 Sekunden auf einem Bein zu stehen. Wem dies gelingt, der hat wahrscheinlich kein Problem. Menschen, die ihre Balance nur mühsam finden, leiden unter Umständen unter kleinen Verletzungen der Blutgefäße im Gehirn, wodurch sich das Risiko für einen Schlaganfall, beziehungsweise für eine Demenz erhöht.

Diesen “20-Sekunden-Test” haben im Rahmen einer Studie der Kyoto University Graduate School of Medicine mehr als 1.300 Frauen und Männer mit einem Durchschnittsalter von 67 Jahren absolviert. Etwa ein Drittel von denen, die den Test nicht „bestanden”, litten unerkannterweise unter zwei oder mehr Läsionen durch sogenannte “stille Schlaganfälle”.

Bei weiteren 30 Prozent ließen sich Verletzungen der Mikroblutgefäße im Gehirn feststellen. Obwohl die betroffenen Teilnehmer bisher keine Anzeichen für Demenz an sich feststellen konnten, betrachten die japanischen Forscher die Schäden im Gehirn als Indikator für ein erhöhtes Risiko. Zwar werden die Patienten nicht zwangsläufig in den nächsten Jahren einen Schlaganfall erleiden oder an Demenz erkranken, doch bedürfe es einer erhöhten Aufmerksamkeit (Quelle: Stroke, December 2014; doi: 10.1161/STROKEAHA.114.006704).

Therapie der Schulmedizin

Demenz ist angeblich nicht heilbar, so die schulmedizinische Wissenschaft. Machbar dagegen sei eine Herauszögerung des Entwicklungsprozesses der Erkrankung. Diese „Pi-mal-Daumen“ Regel gilt für alle Formen der Demenz.

Wenn man sich aber einmal anschaut, welche Medikamente zum Beispiel für die vaskuläre Demenz und für die Alzheimer-Krankheit zur Verfügung stehen, dann wird man auf den Begriff “Antidementiva” stoßen. In dieser Kategorie stehen nur, sage und schreibe, vier (4!) Medikamente zur Auswahl, und das für alle Formen der Demenz:

Drei Cholinesterase-Hemmer und der weiter oben beschriebene NMDA-Antagonist. Und weit und breit keine Spur von einen Plaques-Vernichtungsmittel, wo doch die Plaques die Ursache für 60 Prozent der Dementen = Alzheimer sein soll.

Die Arbeit der Acetylcholinesterase-Hemmer besteht nur darin, den Abbau des bisschen Acetylcholin im synaptischen Spalt durch das Enzym Acetylcholinesterase zu bremsen und somit die Konzentrationen von Acetylcholin zu stützen. Acetylcholin ist im Gehirn ein Botenstoff, über den viele kognitive Prozesse laufen und ohne diesen nicht denkbar wären (im wahrsten Sinne des Wortes).

Da bei der Alzheimer-Krankheit die acetylcholinproduzierenden Zellen im Gehirn untergehen, versucht man über die Gabe der Acetylcholinesterase-Hemmer das verbleibende Reservoir an Acetylcholin so lange wie möglich zu erhalten und vor der Metabolisierung zu schützen.

Dass es sich hier wieder einmal um einen vollkommen unphysiologischen Prozess handelt, wird spätestens deutlich, wenn man einmal einen Blick auf den Beipackzettel dieser drei Cholinesterase-Hemmer wirft: Donepezil (Handelsname Aricept), Rivastigmin (Handelsname Exelon) und Galantamin (Handelsname Reminyl).

Als Beispiel sei hier Donepezil genommen: Die Liste der Kontraindikationen ist ellenlang, die der Wechselwirkungen ebenso und die der Nebenwirkungen erst recht. All dieser Aufwand erfolgt dann nur, um den Hinweis zu erhalten, dass ein Monitoring des Patienten in Bezug auf die Wirksamkeit des Präparats notwendig sei. Denn es gibt ja auch Fälle, in denen die Wirkung komplett ausbleibt und das Präparat abgesetzt werden muss. Das Monitoring muss auch die Möglichkeit von ernsthaften EKG-Veränderungen und gastrointestinalen Blutungen mit einschließen.

Memantin von der Firma Merz kann auch mit einer Liste von Nebenwirkungen aufwarten, die im Vergleich zu den Acetylcholinesterase-Hemmern eher als kurz erscheint. Auch die Wechselwirkungen und Kontraindikationen sind ungleich weniger häufig. Aber auch hier steht die Frage nach der Wirksamkeit der Substanz im Raum.

Das deutsche Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen veröffentlichte im Jahr 2009 einen Bericht (Arzneimittelbewertung), in dem es zu dem Schluss kam, dass „es keinen Beleg für einen Nutzen der Memantin-Therapie bei Patienten mit Alzheimer-Demenz gebe.

Und für die vaskulären Demenzformen, die auf Ischämien (Schlaganfall) beruhen, wird man blutverdünnende Medikamente einsetzen, um Blutgerinnsel zu vermeiden. Bei einem Bluthochdruck kommt dann noch eine blutdrucksenkende Therapie hinzu. Es gibt dann noch operative Verfahren, falls ein erhöhter Druck im Gehirn (Altershirndruck) vorliegt, der häufig zu Gangstörungen, Demenz und Harninkontinenz führt.

Mehr alternativ ausgerichtete Medikationen innerhalb der Schulmedizin sind die sogenannten Nootropika. Es handelt sich hier um Arzneimittel und Nahrungsergänzungsmittel und andere Substanzen, die in der Lage sind, positive Effekte auf das ZNS (zentrale Nervensystem) auszuüben: Man spricht in diesem Zusammenhang oft auch von “Gehirndoping” oder “smart drugs”.

Auch hier ist es fast überflüssig darauf hinzuweisen, dass in der Schulmedizin eine Reihe dieser Präparate als obsolet bis bestenfalls unwirksam betrachtet werden. Für sie ist das Trio der Acetylcholinesterase-Hemmer die einzige Medikation, die angeblich evidenzbasiert eine zuverlässige Wirkung gezeigt haben soll.

Wie weiter oben besprochen, trügt der Schein auch hier. Denn eine durchgehende und vor allem zuverlässige Wirkung ist mitnichten gegeben, was ein intensives Monitoring der Patienten nötig macht.

Aus den Erkenntnissen über den Einfluss der Darmflora auf neurodegenerative Erkrankungen könnten sich in Zukunft Therapie-Möglichkeiten ergeben. Dabei wäre es möglich, heilende Bakterien anzuwenden oder Moleküle des Sekundär-Stoffwechsels der Einzeller zu nutzen.

Damit stehen wir fast mit beiden Füßen in dem Gebiet der…

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Naturheilkunde, Hausmittel und Alternativmedizin

Eine neuere Arbeit aus dem Jahr 2013 (aus Polen), beschreibt sehr eindrucksvoll, wie die Pathobiologie von Alzheimer aufgrund jüngster Forschungen aussieht (Vascular Oxidative Stress and Mitochondrial Failure in the Pathobiology of Alzheimer’s Disease: New Approach to Therapy.).

Hier spielen die Plaques nur eine untergeordnete Rolle. Vielmehr sind metabolische und mitochondriale Fehlfunktionen für das Einsetzen dieser Krankheit verantwortlich. Störungen im Gefäßsystem reduzieren den Blutfluss im Gehirn, beeinträchtigen die Blut-Hirn-Schranke und fördern Gefäßabnormalitäten und Plaquebildung.

Die mitochondrialen Störungen bewirken eine Störung des Calciumhaushalts des Gehirns und eine erhöhte Produktion von freien Radikalen, Beide Folgen der Schädigung dieser Zell-Organellen zeigten neurotoxische Effekte.

Die erhöhten Konzentrationen an freien Radikalen stimulieren die Produktion von entzündungsfördernden Zytokinen, die langfristig eine chronische Entzündung im Gehirn bewirken (was wiederum eine weitere Quelle für noch mehr freie Radikale ist).

Die chronische Entzündung aktiviert Mikroglia und Astrozyten (siehe oben Dr. Pat Geer) für einen noch größeren Schub in der Radikalenproduktion.

Die Autoren betrachten die chronische neuronale Entzündung als Ursache und Konsequenz für einen chronisch verlaufenden oxidativen Stress im Gehirn. Die Interaktionen zwischen oxidativem Stress und Entzündungen führen dann zu den (beliebten) Plaques, die dann  Bildung der neurofibrillären Tangles auslösen.

Dieser Komplex ist dann letztlich verantwortlich für die Entwicklung einer Alzheimer-Krankheit. Der Boden jedoch, auf dem diese Erkrankung wächst, ist laut Aussage der Autoren, nicht primär bei den Plaques zu suchen, sondern in den vaskulären und mitochondrialen Störungen, die vor allem für Entzündungen und freie Radikale verantwortlich sind. Diese Arbeit ist neu und steht stellvertretend für andere Arbeiten, die zu ähnlichen Ergebnissen kamen.

Dementsprechend müsste dann auch eine Therapie und vor allem die Prophylaxe wie folgt aussehen:

1. Verhinderung und/oder Behandlung von Entzündungen (entzündungshemmende Stoffe)
2. Verhinderung und/oder Neutralisierung von freien Radikalen (Antioxidantien)
3. Vermeidung von Glutamat, Schwermetallen und negativen Umweltfaktoren
4. Gesunderhaltung der Darmflora, eventuell mit einer Darmsanierung, Prä- und Probiotika und einer Ernährungsumstellung

Die Natur bietet eine Reihe von Alternativen, die oft entzündungshemmend und anti-oxidativ zugleich sind.

Heilpilze

Die meisten Heilpilze zum Beispiel enthalten mehr als 400 verschiedene biologisch wirksame Substanzen, die sowohl entzündungshemmend, als auch antioxidativ wirken (Universelles Heilmittel aus Asien: Der Reishi-Pilz, Heilpilze – Heilung durch Pilze (Mykotherapie).

Vitamine, Vitalstoffe

Etliche Studien empfehlen aufgrund von Untersuchungen Multivitaminpräparate zur Prophylaxe von neurodegenerativen Erkrankungen.

Mein Rat: der Blick auf Einzelverbindungen ist sinnvoller.

Eine starke entzündungshemmende Wirkung geht von den Omega-3-Fettsäuren aus (Omega-3-Fettsäuren: Bedeutung, Vorkommen und Nutzen). Diese sind enthalten in zum Beispiel Krill-Öl (siehe: Krill Öl – oder wie Astaxanthin wirkt) und Spirulina.

Das in dem Krill-Öl enthaltene Astaxanthin hat zudem eine stark anti-oxidative Wirkung und kann die Blut-Hirn-Schranke passieren (siehe: Astaxanthin: Nutzen, Studien und Anwendung und die Passage in meinem Alzheimer Beitrag: Astaxanthin – Hoffnungsträger für eine effektive Prophylaxe).

Mit dem griechischen Eisenkraut scheint ein neuer Aspirant in Sachen Therapie und Prophylaxe der Alzheimer-Krankheit aufzutauchen. Hier hatte der Laborversuch mit Mäusen eine 80-prozentige Reduktion der Plaques gezeigt, was für die Anhänger der Plaques-Theorie von einigem Interesse sein müsste, da für sie bislang kein plaquesreduzierendes Substrat zur Verfügung steht.

Leider gibt es für Heilpilze, Astaxanthin, Omega-3-Fettsäuren, anti-oxidativ wirksame Vitamine, wie Vitamin C und Vitamin E, keine “sauber” durchgeführten Studien, die einen Effekt bei Alzheimer zeigen. Aber es gibt auch keine Studien, die einen Effekt widerlegen.

Aber das gibt sich mittlerweile. Zum Beispiel bei der Sache mit dem Vitamin D: In einem am 6. August 2014 erschienenen Bericht der Zeitschrift “Neurology” werden neue interessante Fakten zu einer Studie über die Verbindung von Vitamin D, Alzheimer und Demenz aufgedeckt. So soll eine erhöhte Zufuhr an Vitamin D das Risiko einer Demenzerkrankung senken, was auch für Alzheimer gelte.

Wie der Co-Autor der Studie, David J. Llewellyin, verlauten ließ, waren sich die beteiligten Forscher zwar darüber einig, dass sie eine Verbindung zwischen einer niedrigen Versorgung mit Vitamin D und dem Risiko einer Demenz-Erkrankung finden würden – positiv überrascht haben sie die Ergebnisse aber trotzdem.

Die Wissenschaftler der Studie an der „University of Exeter Medical School“ konnten nämlich nachweisen, dass das Risiko, an Demenz oder Alzheimer zu erkranken, zweimal so gering war, wenn die Vitamin D Zufuhr maximiert werde. Wie Dr. Llewellyn erklärte, seien nun klinische Untersuchungen dringend notwendig, um wirklich nachhaltig überprüfen zu können, ob der Verzehr von Vitamin D reichen Nahrungsmitteln Demenz- oder Alzheimererkrankungen hinauszögern oder sogar verhindern könnte.

Hier müsse man sich einfach sicher sein, denn in diesem frühen Stadium ihrer Forschungsarbeit könne man noch nicht abschätzen, wie sich ein Mangel dieses Vitamins genau auf den Körper und auf mögliche Erkrankungen auswirkt. Die bisherigen Ergebnisse seien jedoch sehr vielversprechend, und wenn auch nur eine geringe Anzahl an Leuten davon profitieren kann, hätte dies bereits einen enormen Einfluss auf unser Gesundheitswesen und auf unseren Kampf gegen Demenz und Alzheimer.

Übrigens: Die Sache mit dem Vitamin D ist so spannend, dass ich dazu einen umfangreicheren Report erarbeitet habe, den Sie zum Beispiel hier bestellen können: http://renegraeber.de/vitamin-d-therapie.html

Und auch bei den Vitaminen der B-Gruppe zeichnen sich vielversprechende Daten ab, wie ich im Beitrag Vitamin B gegen Alzheimer und Parkinson zeige. In einer Studie wurde gezeigt, dass Supplementierungen mit den Vitalstoffen dem Fortschreiten einer Demenz entgegenwirken. Die Studien-Teilnehmer nahmen 2 Jahre lang Folsäure (0,8 mg/Tag), Vitamin B12 (0,5 mg/Tag) und Vitamin B6 (20 mg/Tag) ein. Die Geschwindigkeit des zerebralen Abbaus hatte sich im Versuchszeitraum verlangsamt. Die Wissenschaftler führten dies auf den abgesenkten Homocystein-Spiegel zurück (https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0012244).

Fazit

Statt nach Alternativen zu suchen, erstellt die Schulmedizin komplizierte Leitlinien zur Diagnose von Demenzkrankheiten, nur um dann die Therapie mit hauptsächlich drei Substanzen aus der gleichen Substanzklasse bei allen Formen durchzuführen.

Dies ist vergleichbar mit einem Handwerker, der nur drei verschieden große Schraubschlüssel hat und damit Nägel in die Wand klopfen muss. Denn für die Anwendung eines Hammers, obwohl er da ist, gibt es keine evidenzbasierten Hinweise.

Und diese Hinweise wird es auch nie geben, denn die Schraubschlüssel-Lobby wird den Umsatz von Schraubschlüsseln zu schützen wissen, indem sie Hammer-Studien zu verhindern suchen wird. Kein Wunder also, wenn das Bauwerk keinen langen Bestand haben wird. Aber die “Front” scheint etwas zu bröckeln (siehe Vitamin D). Es ist also nicht hoffnungslos…

Übrigens: Wenn Sie solche Informationen interessieren, dann fordern Sie unbedingt meinen Praxis-Newsletter mit den “5 Wundermitteln” an:

Kleine Anmerkung: Die Sache mit den “5 Wundermitteln” ist mit Abstand der beliebteste Newsletter, den meine Patienten gerne lesen…

Beitragsbild: fotolia.com – campre83

Dieser Beitrag wurde letztmalig am 15.11.2023 aktualisiert.