{"id":737,"date":"2011-02-02T07:00:15","date_gmt":"2011-02-02T05:00:15","guid":{"rendered":"https:\/\/naturheilt.com\/blog\/?p=737"},"modified":"2025-10-22T09:40:09","modified_gmt":"2025-10-22T07:40:09","slug":"forscher-stoppen-alzheimer","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/naturheilt.com\/blog\/forscher-stoppen-alzheimer\/","title":{"rendered":"G\u00f6ttinger Forscher stoppen Alzheimer bei M\u00e4usen"},"content":{"rendered":"

In der Online-Ausgabe des \u201eHandelsblatts\u201c vom 6.12.2010 wurde berichtet, dass es jetzt eine \u201eImpfung\u201c gegen die Alzheimer-Krankheit<\/a> g\u00e4be. <\/p>\n

… allerdings nur f\u00fcr M\u00e4use. <\/strong><\/p>\n

Und es ist auch keine richtige Impfung<\/a> im Sinne einer Immunisierung.<\/p>\n

Vielmehr wird ein neuer Antik\u00f6rper appliziert, der in der Lage ist, die Krankheit bei M\u00e4usen zu stoppen. Die Forscher selber meinen, dass die Befunde auch f\u00fcr den Menschen von Bedeutung sind, was sich aber noch im klinischen Alltag und den damit verbundenen klinischen Studien bewahrheiten muss.<\/strong><\/p>\n

Was in diesem Zusammenhang besonders neu ist, ist der theoretisch-physiologische Ansatz, auf dem diese Befunde beruhen. Wird doch bis heute in der Fachwelt angenommen, dass Plaques im Gehirn die \u201e\u00dcbelt\u00e4ter\u201c f\u00fcr die Entstehung von Alzheimer darstellen, haben die G\u00f6ttinger Forscher ein oligomeres Protein (Peptid) im Visier, das Pyroglutamat-Amyloid-beta.<\/strong><\/p>\n

Oligomere sind Molek\u00fcle, die nur aus wenigen Einheiten zusammengebaut und daher sehr klein sind. Das Gegenteil w\u00e4ren die Polymere, die sehr viele Einheiten beinhalten und deren Molekularstruktur gro\u00df und oft kompliziert ist. Die postulierten \u201eAlzheimer-Plaques\u201c bestehen aus polymeren Amyloidformationen, die fibr\u00f6sen Charakter haben und relativ gro\u00df sind in ihrer Molekularstruktur. Und obwohl es keine schl\u00fcssigen in vivo oder in vitro Beweise gibt, stellt die \u201ePlaque Hypothese\u201c als pathophysiologischer Mechanismus f\u00fcr die Entstehung von Alzheimer<\/a> f\u00fcr die Mehrheit der Mediziner ein \u201eNaturgesetz\u201c dar.<\/p>\n

Obwohl es seit geraumer Zeit die Beobachtung gibt, das Ablagerungen von Tau-Proteinen in den Gehirnzellen bei Alzheimer Patienten auftreten, wird dem seltsamerweise wenig Bedeutung beigemessen. Schon Kayed et al.<\/a> mutma\u00dften 2003, dass nicht die polymeren reifen Amyloid-Plaques die \u00dcbelt\u00e4ter sind, sondern die oligomeren Proteine, die durch Akkumulation die eigentlichen Plaques erst aufbauen.<\/strong> Sie vermuten ein hohes zytotoxisches Potential der Oligomere.<\/p>\n

Gandy et al<\/a>. konnten ebenfalls zeigen, dass bei M\u00e4usen die Oligomere die Erkrankung vorantrieben, nicht die Plaques. Die M\u00e4use, die die Oligomere in Plaques umwandeln konnten, waren von der Krankheit nicht schwerer betroffen als die M\u00e4use, die nur die Oligomere und keine Plaques aufwiesen. Was die G\u00f6ttinger Forscher vor etwas mehr als einem Jahr herausfanden, entspricht den Beobachtungen von Kayed et al. und Gandy et al. in vielen Belangen. Auch die Einsch\u00e4tzung, dass eine Zerst\u00f6rung der Plaques viele dieser toxischen Oligomere freisetzen wird, entspricht diesen Beobachtungen. Das w\u00fcrde aber letztlich bedeuten, dass die Plaques, die eine Art Entsorgungsdeponie f\u00fcr toxische Oligomere darstellen, keine pathogene Funktion mehr haben, denn mit ihrem Auftreten ist das \u201eKind schon in den Brunnen gefallen\u201c.<\/strong><\/p>\n

Das hei\u00dft dann weiterhin, dass eine Medikation, die sich gegen die Plaques richtet, nicht nur (wieder einmal) viel zu sp\u00e4t einsetzt, sondern eine m\u00f6gliche Schutzfunktion des Organismus zerst\u00f6rt, indem die Gifte wieder freigesetzt werden. So folgern die G\u00f6ttinger Forscher, dass es sinnvoller sei, die Neuentstehung der toxischen Proteine zu vermeiden.<\/strong> Und dies w\u00e4re dann die Aufgabe und Funktion der von ihnen geschaffenen Antik\u00f6rper.<\/p>\n

Neueste wissenschaftliche Ergebnisse kommen aus Israel<\/strong><\/p>\n

Dr. Slutsky und Dr. Abramov<\/a> konnten beobachten, dass das als giftig eingestufte Amyloid-beta eine zentrale Funktion bei der Informationsverarbeitung im Gehirn hat. Sie glauben, dass ohne dieses Protein in einer bestimmten Konzentration keine oder kaum Informations\u00fcbertragung stattfinden kann.<\/strong> Damit w\u00e4re ein Eingriff in den Syntheseweg von Amyloid-beta von schwerwiegenden Beeintr\u00e4chtigungen der neuronalen Funktionen begleitet.<\/p>\n

Da das Amyloid-beta aus zwei Peptiden besteht, Amyloid-beta\u00a040 (A\u00df40) und Amyloid-beta\u00a042 (A\u00df42), w\u00e4re es denkbar, dass ein Missverh\u00e4ltnis zwischen A\u00df40 und A\u00df42 pathogenen Charakter haben k\u00f6nnte. Ver\u00e4nderungen durch Mutationen des Gens f\u00fcr das Amyloid-Precursor-Proteins k\u00f6nnten hier eine Rolle spielen oder genetische Ver\u00e4nderungen der Enzyme (Secretasen), die das Precursor-Protein wohl m\u00f6glich an den falschen Bereichen auftrennen.<\/p>\n

Auch wenn zur Frage der Bedeutung von Amyloid-beta und seiner Notwendigkeit oder Toxizit\u00e4t wieder kontroverse Befunde ver\u00f6ffentlicht worden sind, scheint die Schulmedizin mit ihrer Plaque-Theorie nun endg\u00fcltig auf dem Abstellgleis gelandet zu sein.<\/strong> Denn es geht bei dieser Diskussion nicht mehr um Plaques, sondern um m\u00f6glicherweise giftige aber wichtige Oligomere. Ob Amyloid-beta giftig ist oder nicht k\u00f6nnte eine Frage der Konzentration oder der Balance zwischen den beiden Amyloid-Peptiden sein. Denn alles ist giftig, es kommt nur auf die Konzentration an, laut Paracelsus. Und im Gehirn sind geringste Schwankungen der Konzentration schon ausschlaggebend, da das Gehirn eine andere Stoffwechsellage hat als die normalen K\u00f6rperzellen.<\/p>\n

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