{"id":637,"date":"2010-10-15T21:11:49","date_gmt":"2010-10-15T19:11:49","guid":{"rendered":"https:\/\/naturheilt.com\/blog\/?p=637"},"modified":"2023-10-02T18:17:47","modified_gmt":"2023-10-02T16:17:47","slug":"medikamentenstudien-versagen-bei-alzheimer","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/naturheilt.com\/blog\/medikamentenstudien-versagen-bei-alzheimer\/","title":{"rendered":"Warum versagen Medikamentenstudien bei Alzheimer-Krankheit?"},"content":{"rendered":"

Von der wissenschaftlichen Fachzeitschrift \u201eThe Lancet\u201c kommt ein interessanter Beitrag zur Alzheimer<\/a>-Krankheit und den aussagearmen Medikamentenstudien f\u00fcr diese Erkrankung.<\/p>\n

Der neueste Kandidat in Sachen medikament\u00f6ser Alzheimer-Therapie, Semagacestat, hat die Phase-III Austestung nicht \u00fcberlebt.<\/strong> Das kann ja vorkommen, mag man denken, aber Semagacestat ist nicht die einzige Substanz, die sang- und klanglos bei dieser Indikation versagte.<\/p>\n

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Andere Substanzen, wie Latrepirdin, Tramiprosat und Tarenflurbil, scheiterten ebenso an der Phase-III H\u00fcrde. Nach anf\u00e4nglichen Hoffnungen und viel versprechenden Wirkungen zeigten die Phase-III Studien dieser Medikamente<\/a> keinerlei Unterschiede in der Wirkung im Vergleich zu Plazebo oder keiner Behandlung. Genauso war es auch bei Flortaben, wie ich in meinem Artikel „Florbetaben: Diagnosemedikament f\u00fcr Alzheimer geht in Phase III<\/a>“ berichtete.<\/p>\n

Die Analyse einer Metastudie, die die durchgef\u00fchrten Phase-III Studien f\u00fcr diese Substanzen auswertete, kommt zu dem Schluss, dass der Denkfehler im Aufbau der Tierversuche liegt, die falsch-positive Wirksamkeiten vorhersagen. Es ist auch denkbar, dass die Tiermodelle nur bedingt oder vielleicht gar nicht auf den Menschen zu \u00fcbertragen sind.<\/strong><\/p>\n

Dies w\u00fcrde erkl\u00e4ren, warum die Substanzen bei Tieren eine gute Wirkung zeigen, beim Menschen dagegen versagen. Andererseits ist es sehr wahrscheinlich, dass das symptomatische Behandlungskonzept der Alzheimer-Krankheit die Behandlung erst dann beginnt, wenn die ersten Symptome auftreten, die Sch\u00e4digungen aber schon irreversibel sind.<\/strong> Dies ist mehr als wahrscheinlich, denn ein Ged\u00e4chtnisverlust z.B. kann nur Ausdruck einer massiven Sch\u00e4digung sein, die mit einer symptomatischen Behandlung nicht revidiert werden kann. Somit w\u00e4re der Beginn einer kausalen Behandlung weit vor dem symptomatischen Ereignis anzusiedeln.<\/p>\n

Dies in ein Tier- und Versuchsmodell einzupacken, ist mehr als problematisch. In der Praxis s\u00e4he das f\u00fcr die zuk\u00fcnftigen Alzheimer-Patienten so aus, dass Parameter gefunden werden m\u00fcssen, die eine Aussagekraft bez\u00fcglich des Risikos f\u00fcr eine sp\u00e4tere Erkrankung haben. Genetische Pr\u00e4dispositionen oder Biomarker, wie Amyloid-beta- und phosphorylierte Tau-Proteine in der R\u00fcckenmarksfl\u00fcssigkeit, k\u00f6nnten hier erste Warnsignale darstellen, die eine vorzeitige (=rechtzeitige) Therapie initiieren, die Sch\u00e4den gar nicht erst auftreten l\u00e4sst.<\/p>\n

Der Lancet-Artikel kommt zu dem Schluss, dass der fehlerhafte Umgang mit Tierversuchen und \u2013modellen ein Selbstt\u00e4uschungsman\u00f6ver der Tablettenindustrie ist.<\/strong> Diese Selbstt\u00e4uschung t\u00e4uscht aber auch ihre Wissenschaftler, die die (nutzlosen) Phase-III Studien betreiben m\u00fcssen, au\u00dferdem auch die Studienteilnehmer und die Aktion\u00e4re.<\/p>\n

Mehr zu diesem Thema in den Beitr\u00e4gen:<\/strong><\/p>\n